Novo alvo cerebral para tratamento potencial da patologia social no transtorno do espectro do autism
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Pesquisadores da Universidade de Medicina e Ciência de Rosalind Franklin induziram o comportamento de empatia ao identificar, em seguida, manipular um circuito cerebral em um modelo experimental, uma indicação de que novas estratégias podem ajudar as pessoas com distúrbio do espectro autista a obterem habilidades sociais.
De acordo com os Centros de Controle de Doenças, uma em 68 crianças está vivendo com um TEA, o transtorno de desenvolvimento de crescimento mais rápido nos EUA, com custos associados estimados entre US $ 12 bilhões e US $ 61 bilhões.
ASD pode prejudicar a empatia, a capacidade de compartilhar e entender os sentimentos dos outros, o que é auxiliado pela capacidade de ler expressão facial, tom de voz e outras dicas sociais.
O estudo, liderado pelo professor Amiel Rosenkranz da Faculdade de Medicina de Chicago, Departamento de Farmacologia Celular e Molecular, lança luz sobre o papel específico da amígdala, uma região do cérebro muitas vezes esquecido, no comportamento social e sua patologia no autismo. Não existem abordagens farmacológicas aprovadas que visem as incapacidades sociais nos TEA. O desenvolvimento de novas abordagens requer uma melhor compreensão das alterações neurais que causam os principais sintomas da TEA. Este estudo é um grande passo rumo a esse objetivo.
Publicado em 23 de janeiro na revista Nature Neuroscience, os achados mudam a conceituação das regiões cerebrais importantes em empatia e fornecem a racionalidade para direcionar a amígdala em certas formas de ASD.
Os pesquisadores mediram as respostas semelhantes a empatia de um roedor enquanto testemunhavam um roedor "ator" responder a uma leve "surpresa". A "testemunha" rapidamente desenvolveu comportamentos que combinavam com o sujeito assustado, refletindo um comportamento que é uma base para a empatia. Além disso, a testemunha aprendeu que os sinais emocionais produzidos pelo ator indicam que algo no ambiente pode ser perigoso. Entretanto, quando partes da amígdala foram fechadas, a testemunha não mostrou respostas empáticas para com o outro. Especificamente, a amígdala medial era necessária para que a testemunha exibisse empatia, enquanto um circuito do núcleo lateral da amígdala para a mediana (LA-MeA) era necessário para aprender que o comportamento do ator sinalizava perigo no ambiente.
Para obter uma visão sobre a relevância dessas descobertas para ASD, o estudo examinou então a empatia prejudicada causada pela deleção experimental de Nrxn1, um análogo de um gene associado ao autismo humano (NRXN). A deleção de Nrxn1 foi associada com uma falta de comportamento semelhante à empatia na testemunha, que os investigadores encontraram correlacionada com a fraca função neuronal no circuito LA-MeA. A ativação do circuito LA-MeA no testemunho não-empático levou ao surgimento de comportamentos empáticos. Os achados identificam uma anatomia específica na amígdala que pode estar na base da empatia e demonstrar uma patologia particular na amígdala que pode induzir dificuldades sociais causadas por mutações relacionadas ao autismo.
Fonte: Rosalind Franklin University of Medicine and Science. "New brain target for potential treatment of social pathology in autism spectrum disorder." ScienceDaily. ScienceDaily, 7 February 2017. <www.sciencedaily.com/releases/2017/02/170207142714.htm>.
Referência Bibliográfica:
Robert C Twining, Jaime E Vantrease, Skyelar Love, Mallika Padival, J Amiel Rosenkranz. An intra-amygdala circuit specifically regulates social fear learning. Nature Neuroscience, 2017; DOI: 10.1038/nn.4481